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2024/5/15 17:42:16
非小細(xì)胞肺癌在所有肺癌類型中占到了近乎85%的比例,靶向性免疫療法是一種常用的療法,但其并不是對每個人都有效。近日,一篇發(fā)表在國際雜志Immunity上的研究報告中,來自H. Lee Moffitt癌癥研究中心等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過研究深入揭示了肺癌細(xì)胞躲避宿主機(jī)體保護(hù)性免疫系統(tǒng)背后的分子機(jī)制,相關(guān)研究結(jié)果或為開發(fā)新型基于抗體的免疫療法奠定了一定的基礎(chǔ)。
這項研究中,研究人員重點(diǎn)對一種名為Jagged2的分子進(jìn)行了相關(guān)研究,該分子在促進(jìn)肺癌的侵襲性和免疫浸潤能力上扮演著重要角色,在肺部腫瘤中對Jagged2進(jìn)行剔除或許就能促進(jìn)稱之為巨噬細(xì)胞的免疫細(xì)胞亞群的擴(kuò)展,從而就能識別出癌細(xì)胞并激活機(jī)體保護(hù)性的免疫反應(yīng),這或許就能解釋為何攜帶高水平Jagged2的腫瘤往往與患者較差的預(yù)后和免疫力降低有關(guān)。
研究者發(fā)現(xiàn),從肺癌細(xì)胞中移除Jagged2或利用能識別Jagged2的抗體都能減緩腫瘤生長,并增加由巨噬細(xì)胞所介導(dǎo)的保護(hù)性免疫細(xì)胞的免疫活性。研究者Rodriguez說道,當(dāng)我們消除Jagged2時,肺癌細(xì)胞就會開始表達(dá)更多的DLL1和DLL4分子,與Jagged2不同的是,這些分子能向巨噬細(xì)胞發(fā)送完全不同的信息,并告訴它們反擊腫瘤細(xì)胞。
研究者還補(bǔ)充道,這種重編程過程中的一個關(guān)鍵角色就是名為IRF4的特殊分子,阻斷Jagged2就會誘發(fā)巨噬細(xì)胞接收來自DLL1和DLL4分子的信號,從而激活Notch信號通路并驅(qū)動IRF4的表達(dá),最后這些巨噬細(xì)胞就能靶向作用并消滅癌細(xì)胞。這一研究發(fā)現(xiàn)或許是科學(xué)家們開發(fā)肺癌新型療法的新機(jī)遇,而通過摧毀癌細(xì)胞的隱身模式并增強(qiáng)宿主機(jī)體免疫系統(tǒng)的功能,研究人員或許有望進(jìn)入一個開發(fā)有效且持久性較好療法的新時代。
目前研究人員正在探索在臨床環(huán)境中靶向作用Jagged2的最有效療法,且當(dāng)與免疫療法聯(lián)合治療后所產(chǎn)生的治療效果到底如何。綜上,本文研究結(jié)果表明,Jagged2或能在非小細(xì)胞肺癌中調(diào)節(jié)機(jī)體的免疫抑制系統(tǒng),從而就能克服激活巨噬細(xì)胞所介導(dǎo)的抗腫瘤免疫力。